I risultati di uno studio americano su modello animale.
I lisosomi svolgono un ruolo centrale nell’omeostasi cellulare, regolando il meccanismo della degradazione.
Dal momento che anomalie nella funzionalità dei lisosomi sono state associate ad accumulo lisosomiale e a disordini neurodegenerativi, il rafforzamento della clearence lisomiale è emerso come strategia terapeutica promettente.
Il fattore di trascrizione EB (transcription factor EB – TFEB) è conosciuto come il principale regolatore della biogenesi dei lisosomi.
La somministrazione orale di aspirina a basso dosaggio ha ridotto la patologia delle placche amiloidi su modello animale (topi 5XFAD maschi e femmine con morbo di Alzheimer familiare) in maniera dipendente dal PPARα (peroxisome proliferator-activated receptor alpha).
Conclusioni
Sviluppare farmaci per la riduzione delle placche senili di beta-amiloide, uno dei tratti caratteristici dell’Alzheimer, è un’importante area di ricerca.
Secondo questo lavoro, l’aspirina, uno dei farmaci più usati al mondo, attiva il PPARα e, per suo tramite, induce l’incremento del TFEB e della biogenesi lisosomiale nelle cellule cerebrali.
Questi risultati potrebbero aprire nuove prospettive d’uso dell’aspirina per combattere l’accumulo di lisosomi e l’Alzheimer.
J Neurosci. 2018 Jul 25;38(30):6682-6699. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0054-18.2018. Epub 2018 Jul 2.
Aspirin Induces Lysosomal Biogenesis and Attenuates Amyloid Plaque Pathology in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease via PPARα.
Chandra S, Jana M, Pahan K.
