Casi clinici Archives – Centro Regionale FarmacoVigilanza Sardegna

6 Marzo 2026 Articoli di letteratura,Casi clinici,Farmacovigilanza

Anemia emolitica e trombocitosi indotte da cefoperazone/sulbactam: segnalazione di un caso e revisione della letteratura

Abstract

Cefoperazone/sulbactam (CPZ/SUL) è una combinazione di β-lattamici/inibitori delle β-lattamasi ad ampio spettro. L’anemia emolitica immune indotta da farmaci (DIIHA) è una condizione rara ma grave, mentre la trombocitosi reattiva si verifica tipicamente come risposta secondaria a processi infiammatori, infettivi o neoplastici. Presentiamo il caso di una donna di 58 anni che si è presentata con anemia emolitica e trombocitosi reattiva a seguito della somministrazione di CPZ/SUL per polmonite. La paziente è stata sottoposta a evacuazione neuroendoscopica dell’ematoma intracranico, seguita da craniectomia decompressiva e debridement.

Dopo 15 giorni di terapia con CPZ/SUL, gli esami del sangue seriali hanno rivelato un progressivo calo dell’emoglobina (HB), dell’ematocrito (HCT) e della conta dei globuli rossi, accompagnato da un marcato aumento della conta piastrinica. Inoltre, i risultati fortemente positivi del test anti-IgG (+++) e negativi del test antiglobulina diretto anti-C3d, insieme al profilo clinico e di laboratorio, hanno confermato la diagnosi di anemia emolitica e trombocitosi reattiva. Dopo l’interruzione di CPZ/SUL e la somministrazione di trasfusioni intermittenti di globuli rossi per 7 giorni, i parametri ematologici del paziente si sono normalizzati, consentendo la dimissione. Questo caso presentava un raro caso di anemia emolitica e trombocitosi indotte da CPZ/SUL, classificato come “probabile” secondo l’algoritmo di Naranjo.

Questo caso descrive una rara e sospetta associazione tra la terapia con CPZ/SUL e lo sviluppo concomitante di anemia emolitica immune e trombocitosi reattiva. I medici devono essere consapevoli di queste potenziali reazioni ematologiche avverse durante il trattamento con CPZ/SUL e istituire un monitoraggio emocromocitometrico completo regolare.

Parole chiave: reazione avversa al farmaco; cefoperazone/sulbactam; anemia emolitica; trombocitosi.

DICHIARAZIONE DI CONFLITTO DI INTERESSI: Gli autori hanno confermato l’assenza di conflitti di interesse relativi a questo studio, alla sua stesura o pubblicazione.

Br J Clin Pharmacol. 2026 Jan 20.doi: 10.1002/bcp.70422. Cefoperazone/sulbactam-induced haemolytic anaemia and thrombocytosis: A case report and literature review. Q Ma, Q Liang, S Liu, et Al.

L’abstract in lingua inglese

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41555837

17 Febbraio 2026 Attualità,Casi clinici,Sicurezza dei Farmaci

Clozapina e Mirabegron: un caso clinico di interazione farmacologica con gravi conseguenze in un paziente geriatrico.

Descriviamo un caso di interazione farmacologica rara ma clinicamente significativa tra clozapina e mirabegron in un uomo di 63 anni affetto da schizofrenia. Il paziente presentava ripetute cadute, sonnolenza e disturbi dell’equilibrio a seguito dell’inizio della terapia con mirabegron assunto per la vescica iperattiva.

I livelli plasmatici di clozapina hanno progressivamente superato il range terapeutico. La riduzione della dose di clozapina ha riportato le concentrazioni ai livelli target e migliorato la mobilità e la vigilanza, con una sola caduta segnalata dopo l’aggiustamento della dose.

Questo caso evidenzia una probabile interazione farmacocinetica attraverso la moderata inibizione del CYP2D6 da parte di mirabegron, che ha contribuito al sovradosaggio di clozapina.

Solo un caso simile è stato precedentemente pubblicato. I medici devono essere consapevoli di questa interazione, soprattutto nei pazienti anziani in politerapia. Si raccomanda il monitoraggio delle concentrazioni di clozapina dopo l’introduzione di inibitori del citocromo della clozapina per prevenire effetti avversi dose-dipendenti come sedazione e cadute, in particolare nelle popolazioni vulnerabili come i pazienti anziani.

Parole chiave: Caso clinico; Clozapina; Interazione farmacologica; Cadute; Mirabegron; Sedazione.

Conflitto di interessi: gli autori dichiarano di non avere conflitti di interesse.

Eur J Clin Pharmacol. 2026 Jan 19;82(2):51. doi: 10.1007/s00228-025-03983-8. Clozapine and Mirabegron, a case report of drug-drug interaction with severe consequences in a geriatric patient. C Guerin, C Auty, M Pierre, et al.

L’abstract dello studio in lingua inglese

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41553535

28 Novembre 2025 Articoli di letteratura,Casi clinici,Sicurezza dei Farmaci

Ipertrofia gengivale indotta da calcio-antagonisti: un caso clinico e una revisione della letteratura

Contesto: l’ipertrofia gengivale indotta da farmaci è un evento avverso comunemente documentato nei pazienti trattati con calcio-antagonisti. La nifedipina è il farmaco più frequentemente associato a casi di ingrossamento gengivale; tuttavia, anche l’amlodipina può provocare questo effetto avverso. In questo case report si descrivere in dettaglio un caso di iperplasia gengivale indotta da amlodipina, sottolineando l’importanza di un approccio multidisciplinare e delineandone la terapia nelle diverse fasi chirurgiche.

Metodi: Un paziente iperteso di 48 anni, in terapia con amlodipina, presenta una crescita anomala del tessuto gengivale nell’arcata superiore. L’esame obiettivo del cavo orale rivela infiammazione localizzata e ingrossamento dei tessuti nelle aree papillari della gengiva dell’arcata superiore, con conseguente parziale copertura delle corone dentali. Il paziente ha avvertito sensazioni dolorose ed episodi di sanguinamento spontaneo nel tessuto gengivale ipertrofico. Dopo un trattamento iniziale di igiene dentale professionale, che includeva la levigatura radicolare nei quadranti superiori, e in consultazione con il cardiologo di riferimento, è stato deciso di interrompere l’amlodipina e iniziare una terapia sostitutiva con olmesartan medoxomil. Quindici giorni dopo la sospensione dell’amlodipina, è stata eseguita l’escissione chirurgica dei tessuti gengivali interdentali ispessiti nella regione anteriore per ottenere biopsie per la conferma istologica della condizione patologica osservata.

Risultati: L’esame istopatologico ha convalidato la diagnosi di ipertrofia gengivale indotto da farmaci, caratterizzato da fibrosi del corion e significativa infiltrazione linfoplasmocitaria. In particolare, sono state osservate caratteristiche paracheratosiche e acantotiche nell’epitelio gengivale. Adiacente alle regioni infiammatorie, è stata notata fibrosi, insieme alla presenza di corpi citoidi, che sono tipicamente correlati a patologie causate da processi infiammatori. Queste caratteristiche istologiche erano coerenti con la diagnosi di ipertrofia gengivale indotta da farmaci.

Conclusioni: Un approccio multidisciplinare che coinvolga il medico curante, l’odontoiatra e l’igienista e includa la terapia sostitutiva dei farmaci e sedute mirate di igiene orale, è fondamentale per la gestione e la risoluzione dell’ipertrofia gengivale indotta da calcio-antagonisti.

Parole chiave: amlodipina; calcio-antagonisti; ipertrofia gengivale indotta da farmaci (DIGO); ipertrofia gengivale; istopatologia.

Dichiarazione di conflitto di interessi: gli autori dichiarano di non avere conflitti di interesse.

Diagnostics (Basel). 2025 Jan 30;15(3):320. doi: 10.3390/diagnostics15030320. Calcium Antagonist-Induced Gingival Overgrowth: A Case Report and Literature Review. Stefano Speroni, Marco Giuffrè, Tommaso Tura, et al.

L’abstract in lingua inglese

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39941250

Il lavoro completo in lingua inglese

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11816428

14 Novembre 2025 Articoli di letteratura,Casi clinici,Sicurezza dei Farmaci

Case Report: Polmonite indotta da farmaci causata da moxifloxacina e revisione della letteratura

Abstract

La polmonite indotta da farmaci è una reazione avversa rara e potenzialmente letale. La moxifloxacina è un antibiotico fluorochinolonico con attività antimicrobica ad ampio spettro. Nonostante le segnalazioni di effetti collaterali correlati alla moxifloxacina, come nefrite interstiziale, tendinite ricorrente e reazioni pseudoallergiche, la polmonite indotta da moxifloxacina è estremamente rara.

Presentiamo il caso di un uomo di 45 anni che ha sviluppato febbre e tosse, e che ha sviluppato una sindrome da ipersensibilità correlata a polmonite indotta da farmaci in seguito a terapia con moxifloxacina. L’interruzione della terapia con moxifloxacina ha portato alla risoluzione della febbre con una significativa risoluzione delle lesioni polmonari. Esami di laboratorio approfonditi hanno escluso altre cause, confermando la polmonite indotta da farmaci dovuta a moxifloxacina.

Questo caso clinico fornisce le tipiche manifestazioni cliniche e le alterazioni polmonari rilevate tramite imaging, nonché un’analisi della diagnosi differenziale delle lesioni polmonari e delle principali strategie di gestione. Il caso clinico e la relativa revisione della letteratura contribuiscono ad ampliare la nostra comprensione della polmonite correlata alla moxifloxacina, con un’importante rilevanza clinica nel correggere tempestivamente le reazioni avverse e migliorare gli esiti clinici per i pazienti.

Parole chiave: reazioni avverse; reazione allergica; polmonite indotta da farmaci; sindrome da ipersensibilità; moxifloxacina.

Conflitto di interessi. Gli autori dichiarano che la ricerca è stata condotta in assenza di relazioni commerciali o finanziarie che potrebbero essere interpretate come un potenziale conflitto di interessi.

Front Med (Lausanne). 2025 May 7:12:1467001. doi: 10.3389/fmed.2025.1467001. eCollection 2025. Case Report: Drug-induced pneumonia caused by moxifloxacin and a literature review. Zhan Gao, Yunqiu Jiang, Mingzhou Zhang et al.

Il lavoro completo in lingua inglese

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12092464

L’abstract in lingua inglese

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40400635

6 Giugno 2025 Articoli di letteratura,Casi clinici

Riduzione delle cascate prescrittive

Le cascate prescrittive contribuiscono alla crescente prevalenza della politerapia e ai rischi ad essa associati, dove un evento avverso indotto da un farmaco viene erroneamente interpretato come una nuova condizione e trattato con farmaci aggiuntivi.

Caso Clinico

Nello studio viene descritto un caso clinico emblematico di una donna di 70 anni con diagnosi di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), apnea notturna ostruttiva, disfunzione ventricolare sinistra con ostruzione del flusso, ipertensione, pregressa embolia polmonare, insonnia, ansia, depressione, lieve deterioramento cognitivo e laringite inspiegabile.

Assume 14 farmaci con obbligo di ricetta e 4 integratori (vedere la tabella seguente), ma ne preferirebbe una dose minore. L’infermiere di di cure primarie consulta il medico di medicina generale per una revisione completa della terapia farmacologica.

Tra le cascate più degne di nota figurano l’uso di anticolinergici, che portano a un deterioramento cognitivo, dispepsia o stipsi, che a loro volta inducono la prescrizione rispettivamente di farmaci per la demenza, inibitori della pompa protonica o lassativi.

Analogamente, i calcioantagonisti e i gabapentinoidi spesso inducono edema, con conseguente uso non necessario di diuretici.

Conclusioni

Le strategie di prevenzione includono un’attenta valutazione degli effetti avversi, la deprescrizione ove opportuno e la formazione del medico per migliorare l’interpretazione dei sintomi e le pratiche prescrittive. Riconoscere queste cascate prescrittive può ridurre gli interventi non necessari e migliorare gli esiti clinici.

Parole chiave: prescrizione a cascata, politerapia, eventi avversi da farmaci, deprescrizione

Tejani AM, Perry TL. Reducing prescribing cascades. Afr J Prm Health Care Fam Med. 2025;17(1), a4929.

Leggi qui lo studio completo

30 Maggio 2025 Articoli di letteratura,Casi clinici

Pseudo-iperaldosteronismo indotto dalla liquirizia: un caso clinico

La radice di liquirizia (Glycyrrhiza glabra) è una pianta ampiamente conosciuta come rimedio terapeutico tradizionale (antiulcera, antispasmodico, antinfiammatorio, antiossidante, antimicrobico, antitumorale, ecc.) e come prodotto dolciario comunemente utilizzato tra la popolazione. Contiene un metabolita attivo, l’acido glicirrizico, che inibisce un enzima renale, l’11 beta-idrossisteroide deidrogenasi di tipo 2 (11-beta-HSD2). In eccesso, ciò può causare tossicità, che si manifesta come pseudo-iperaldosteronismo, una rara complicanza dell’ingestione di liquirizia, di cui esistono finora principalmente casi clinici riportati in letteratura.

Presentiamo il caso di un uomo di 71 anni, ricoverato in terapia intensiva con grave ipopotassiemia (2.3 mmol/L) che nelle sei settimane precedenti aveva ingerito circa 800 g di dolciumi alla liquirizia (contenuto di liquirizia grezza pari a 30,4 g) che sua figlia gli aveva regalato per il suo compleanno. Affetto da ipertensione, dislipidemia, cardiopatia ischemica, gotta, apnea ostruttiva del sonno trattata con Ossigeno a pressione positiva continua delle vie aeree. Assumeva telmisartan 80 mg al giorno, idroclorotiazide 12,5 mg, amlodipina 5 mg, atenololo 50 mg, aspirina 100 mg, allopurinolo 300 mg, rosuvastatina 40 mg e levotiroxina 50 mcg. Non c’era storia familiare di malattie surrenali o diabete mellito. Beveva circa 6 drink standard di alcol al giorno e non fumava sigarette.

Il cortisolo sierico al ricovero era pari a 333 (riferimento: 100-535 nmol/L). Il cortisolo libero nelle urine nelle 24 ore era pari a 626 nmol/giorno (riferimento: < 130 nmol/giorno). Il livello di aldosterone sierico era pari a 50 pmol/L (riferimento: 100-950 pmol/L), renina < 2, 0 mU/L (riferimento: 3,3-41 mU/L), il rapporto aldosterone/renina era < 25 (riferimento: < 70) e il DHEAS era 1,2 umol/L (riferimento: 0,75-7,70 umol/L).

L’idroclorotiazide è stata sospesa al momento del ricovero per il suo effetto ipokaliemizzante. Il paziente è stato ricoverato nell’unità di terapia intensiva (UTI) per una sostituzione intensiva di potassio ed è stato somministrato lo spironolattone.

Al sesto giorno di ricovero, il potassio era stabile a 4,0 mmol/L con una dose orale di 1800 mg quattro volte al giorno. È stato dimesso dall’ospedale al 9° giorno di ricovero con un livello di potassio pari a 4,0 mmol/L, assumendo telmisartan 40 mg al giorno, spironolattone 50 mg due volte al giorno, prednisolone 40 mg al giorno e senza integrazione di potassio.

Il consumo eccessivo di liquirizia, con il suo metabolita attivo acido glicirrizico, può provocare pseudo-iperaldosteronismo con ipopotassiemia potenzialmente letale. È necessario sensibilizzare l’opinione pubblica e adottare misure quali etichette di avvertenza per mettere in guardia contro il consumo eccessivo.

Clin Case Rep. 2025 Jan 12;13(1). Licorice-Induced Pseudohyperaldosteronism: A Case Report. David D Je, Yong Mong Tan, Gradon Fuller, Parul Nigam

L’articolo completo in lingua inglese

11 Febbraio 2025 Casi clinici,Farmacovigilanza,Sicurezza dei Farmaci

Bradicardia sintomatica indotta da melatonina in un giovane uomo sano: un case report

La melatonina, un ormone della ghiandola pineale strettamente associato al ritmo circadiano, ha fatto tendenza negli ultimi anni come farmaco da banco per aiutare i disturbi del sonno. Sebbene sia generalmente ritenuta sicura, studi recenti mostrano effetti inotropi e cronotropi negativi sulla frequenza cardiaca e sulla pressione sanguigna nell’uomo. Diversi studi hanno suggerito che la melatonina induce il tono vagale cardiaco e influisce sulla frequenza cardiaca e sulla pressione arteriosa media. Attualmente sono scarsi i dati in letteratura riguardo gli effetti della melatonina su altri organi o apparati.

Presentazione del caso

Riportiamo il caso di un uomo di 22 anni, con anamnesi negativa per patologie, che lavora come ufficiale nell’esercito. Si è presentato al pronto soccorso lamentando palpitazioni e vertigini dopo aver assunto 2 compresse da 10 mg (dose totale di 20 mg) di melatonina. Il paziente ha negato l’assunzione concomitante di altri farmaci o sostanze. Ha riferito un lieve fastidio al petto al momento dell’insorgenza delle palpitazioni, ma ha negato dispnea o qualsiasi precedente storia di palpitazioni o sincope. I sintomi sono iniziati circa 30 minuti dopo l’’assunzione della melatonina.

Durante la visita al pronto soccorso, i parametri vitali del paziente hanno registrato una frequenza cardiaca (FC) di 38 battiti al minuto, una pressione sanguigna di 128/72 mmHg e una saturazione di ossigeno del 100%. La scala del coma di Glasgow (GCS) era 15/15 e il paziente era deambulante. La valutazione neurologica è risultata nella norma, senza segni di atassia o di linguaggio rallentato. La visita cardiologica mostrava toni cardiaci normali con pause libere. È stato eseguito un elettrocardiogramma (ECG) che ha dimostrato una bradicardia sinusale con una frequenza cardiaca di 39 battiti al minuto, insieme a una ripolarizzazione precoce benigna. Gli intervalli e i complessi QRS rientravano nei parametri normali e non vi erano segni evidenti di alterazioni ischemiche o ritardi di conduzione.

Dopo quattro ore di attento monitoraggio, la frequenza cardiaca del paziente è aumentata spontaneamente fino a raggiungere i 50 battiti/minuto e il paziente è rimasto asintomatico per tutta la durata della degenza. L’ECG di controllo effettuato poche ore prima della dimissione ha rivelato una bradicardia sinusale senza anomalie evidenti. Di conseguenza, il paziente è stato dimesso in buone condizioni di salute e programmata una visita cardiologica di controllo. Secondo il cardiologo elettrofisiologo, questi risultati dell’ECG sono indicativi di una condizione normale, considerando che si tratta di un paziente giovane, senza reperti patologici nell’ECG, con risultati ecocardiografici normali e anamnesi familiare negativa per patologie cardiache.

Conclusione

Sebbene la melatonina abbia un numero limitato di effetti collaterali documentati nell’uomo, la sua importanza va oltre il suo ruolo nella regolazione del sonno e il suo potenziale impatto sulla salute cardiovascolare e sui disturbi neurodegenerativi. Questo caso clinico mostra un’associazione degna di nota tra melatonina e bradicardia significativa in adulti precedentemente sani. Il meccanismo effettivo attraverso il quale la melatonina influisce sulla funzione cardiovascolare rimane poco chiaro, sollevando dubbi sul fatto che i suoi effetti siano dovuti a un’azione diretta localizzata o a un coinvolgimento indiretto attraverso i centri di controllo regolatori nell’ipotalamo. La mancanza di effetti collaterali segnalati non indica la loro assenza. Ulteriori ricerche in questo campo prometteranno di sviluppare validi interventi terapeutici per migliorare la conoscenza e la gestione degli effetti della melatonina sulla salute cardiovascolare.

Alawad A, Sati W, Ahmed SMI, Elgassim M, Elgassim M, Balal A. Melatonin-induced symptomatic bradycardia in an otherwise healthy male: a case report. Oxf Med Case Reports. 2024 Aug 26;2024(8):omae096

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23 Giugno 2023 Articoli di letteratura,Attualità,Casi clinici,Sicurezza dei Farmaci

Neuropatologia dell’immunoterapia anti-amiloide-β: Un caso clinico

Le risposte dell’ospite alla terapia con anticorpi diretti contro la β-amiloide (Aβ) sono evidenti nei cambiamenti di neuroimmagine, noti come anomalie di imaging correlate all’amiloide (ARIA) e nei sintomi clinici in un sottogruppo di soggetti sottoposti a sperimentazione clinica che ricevono tale terapia. La base patologica dei cambiamenti di imaging e dei sintomi clinici non è nota, così come non è noto il meccanismo preciso di clearing dell’Aβ. Vengono riportati in questo articolo i risultati dell’autopsia di una donna di 65 anni che ha ricevuto tre infusioni open label del farmaco sperimentale anti-Aβ lecanemab nell’arco di circa un mese. Quattro giorni dopo l’ultima infusione, la donna è stata trattata con attivatore del plasminogeno tissutale per i sintomi dell’ictus acuto ed è morta alcuni giorni dopo con un’emorragia multifocale. L’esame neuropatologico ha dimostrato una vasculite istiocitica che ha coinvolto i vasi sanguigni con angiopatia amiloide cerebrale. La frammentazione e la fagocitosi delle Aβ vascolari erano presenti in tutta la corteccia cerebrale. È stata notata la fagocitosi di placche di Aβ parenchimali. Sono stati notati anche cambiamenti suggestivi di “clearing” della Aβ e della tau fosforilata. Nel complesso, i risultati suggeriscono che il trattamento anti-Aβ stimola una risposta immunitaria dell’ospite all’Aβ, cioè l’ingaggio del bersaglio. I risultati forniscono anche la prova che le anomalie di imaging legate all’amiloide (ARIA) potrebbero essere indicative di una sindrome fagocitica da Aβ all’interno dei vasi cerebrali e del tessuto cerebrale parenchimale in alcuni casi.

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19 Luglio 2022 Casi clinici

Uveite indotta da Brentuximab Vedotin

È stato descritto un caso di uveite bilaterale, in seguito alla somministrazione di Brentuximab Vedotin, con caratteristiche di uveite simile a quelle della Sindrome di Vogt-Koyanagi-Harada, caratterizzata, quindi, da una uveite granulomatosa cronica, bilaterale, con presenza di cellule infiammatorie, piccoli distacchi sierosi multipli intorno alla retina e alle pieghe dell’epitelio pigmentato retinico (RPE) confermati dalla tomografia ottica (OCT), nonché, clinicamente, da offuscamento della vista e fotofobia.

Il caso riguardava una paziente di 71 anni in terapia con Brentuximab Vedotin per linfoma di Hodgkin.

Brentuximab vedotin (BV) è un farmaco coniugato costituito da un anticorpo monoclonale anti-CD30 e da un agente antimitotico, la monometil-auristatina E (MMAE) ed è utilizzato per il trattamento di neoplasie ematologiche come il linfoma anaplastico a grandi cellule e il linfoma di Hodgkin.

È attivo sull’antigene CD30, un recettore del tnf espresso nelle cellule B e T attivate, nelle cellule Reed-Sternberg, tipiche del linfoma Hodgkin, e nelle cellule Hallmark, presenti nel linfoma anaplastico a grandi cellule.

Dopo l’internalizzazione del complesso anticorpo-farmaco coniugato con CD30, la monometil-auristatina E viene rilasciata all’interno della cellula, si lega alla tubulina e interrompe la rete di microtubuli all’interno della cellula, bloccando la divisione cellulare e provocando selettivamente la morte per apoptosi delle cellule tumorali che esprimono CD30

Le indagini eziologiche condotte sulla paziente non hanno evidenziato una chiara causa infettiva o infiammatoria.

La donna è stata trattata con metilprednisolone per via orale, inizialmente senza interrompere la terapia con brentuximab vedotin.

Successivamente, a causa del persistere della perdita dell’acuità visiva, la paziente ha sospeso il farmaco sospetto.

L’uveite ha risposto bene al trattamento con corticosteroidi e alla sospensione del brentuximab, ma alcuni mesi dopo si è avuto un rechallenge positivo quando è stato riiniziato il trattamento . Questo ha suggerito un probabile evento avverso a questo farmaco, in accordo con l’algoritmo di Naranjo.

Si ipotizza che l’uveite sia causata da un effetto diretto sulle cellule CD30+ del tessuto uveale, con perdita della loro funzione protettiva di regolazione immunitaria, e/o da effetti citotossici collaterali del farmaco coniugato antimitotico MMAE sulle cellule non tumorali circostanti. La crescente esperienza con l’immunoterapia fornirà in futuro maggiori informazioni (cliniche) su questi complessi meccanismi immunitari.

Bibliografia

Therssen S, et al. Brentuximab vedotin induced uveitis. Am J Ophthalmol Case Rep 2022; 26: 101440.

24 Maggio 2019 Articoli di letteratura,Casi clinici,Psicofarmacologia,Sicurezza dei Farmaci

Caso clinico: Uomo di 62 anni con Fibrillazione Atriale, Depressione, Ansia – Prolungamento intervallo QT

Un interessante caso clinico pubblicato sul New England Journal of Medicine ci fa riflettere sulle sovrapposizioni tra patologie psichiatriche, cardiopatie, ed eventi avversi da farmaco.

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